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6类长期用药切忌“急停”

2010-07-08 05:53:0039健康网社区
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核心提示:在临床诊疗工作中,根据病情需要,部分患者需长期或大剂量应用某种药物,由于机体对这些药物产生依赖或耐受性,在症状基本控制或治愈后,如果骤然停药或减量太快,易导致机体的调节功能紊乱,使病情更加严重,并引起并发症,称为撤药综合征。<br>

  在临床诊疗工作中,根据病情需要,部分患者需长期或大剂量应用某种药物,由于机体对这些药物产生依赖或耐受性,在症状基本控制或治愈后,如果骤然停药或减量太快,易导致机体的调节功能紊乱,使病情更加严重,并引起并发症,称为撤药综合征。

  糖皮质激素类药

  急性淋巴细胞性白血病特发性血小板减少性紫癜自身免疫性溶血性贫血、严重哮喘、慢性活动性肝炎、急性酒精中毒性肝炎、亚急性肝坏死、多发性肌炎、播散性红斑狼疮肾病综合征溃疡性结肠炎类风湿性关节炎、活动性风湿病等患者,需长期服用糖皮质激素。

  患者长期或大剂量应用氢化可的松、地塞米松、泼尼松醋酸酯等糖皮质激素时,通过反馈机制持续地抑制垂体前叶和下丘脑的功能,使促肾上腺皮质激素释放因子和促肾上腺皮质激素的分泌减少,造成垂体和丘脑对血中低浓度的皮质醇反应性下降,引起肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。

  如果突然停药或减量太快,可引起急性肾上腺皮质功能不全,甚至发生严重的肾上腺危象,特别是在手术创伤、分娩、并发感染、腹泻脱水、大量出汗、劳累时更易诱发。该病发病急促,可出现倦怠、食欲不振恶心呕吐乏力、肌肉僵硬、腓肠肌疼痛及肘、踝等关节疼痛发热血压下降低血糖昏迷、精神异常,甚至发生循环衰竭休克而死亡。另外,还可使患者原有疾病复发或恶化。

  抗高血压

  甲基多巴、可乐定等中枢性抗高血压药可减少交感神经末梢释放儿茶酚胺,使儿茶酚胺储存增加。一旦突然停药,储存的儿茶酚胺大量释放进入血液循环,出现交感神经功能亢进和血压急剧回升。

  突然停用甲基多巴,可出现心悸失眠、激动、头痛头晕、视力模糊、口干、出汗、恶心腹痛等症状,甚至发生高血压危象。可乐定撤药综合征与剂量有关,当每日剂量低于1.2mg时较少发生;每日剂量超过1.2mg时突然停药,易发生反跳性血压升高,多在停药后12~48小时出现,可持续数日,5%~20%的患者可伴有精神紧张头痛胸痛失眠、面部潮红、恶心、呕吐、唾液增多、出汗、手指颤动等症状。

  胍乙啶、利血平发生撤药综合征较少,停药后偶可导致血压迅速上升。

  心血管药

  普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔等 β受体阻滞剂长期使用时,可使 β受体作用反馈性增强和血浆中儿茶酚胺浓度升高。如果突然停药,β受体对内源性儿茶酚胺的敏感性增加, β受体激活作用得以恢复,引起交感神经过度兴奋。症状约在突然停药后1~10天出现,多数开始于第2天,一般在第5天最严重,10~14天消失。轻症有焦虑、出汗、周身不适震颤心动过速;重症有反跳性高血压和血压过度升高,出现不稳定型心绞痛室性早搏和室上性心动过速,甚至发生急性心肌梗死而导致猝死

  长期服用硝酸甘油、硝酸异山梨酯等有机硝酸酯类药物,如果突然停药,由于血管受体对其产生了耐受性和依赖性,使其不能有效地扩张血管和解除血管痉挛,可诱发心肌缺血而致心绞痛或使原有的心绞痛加剧,甚至发生急性心肌梗死

  硝苯吡啶、盐酸尼卡地平、西尼地平等钙通道阻滞剂长期使用时,可使细胞内钙离子耗竭,而细胞外钙离子正常,从而增加跨膜的钙离子梯度。一旦突然停药,使钙离子进入细胞内增加,导致冠状动脉痉挛,引起心绞痛发作或加重。

  抗抑郁

  盐酸氯米帕明、丙米嗪、多塞平、阿米替林等三环类抗抑郁药为胆碱能受体拮抗剂,有较强的抗胆碱能作用,长期或大剂量用药时使胆碱能受体被阻滞。

  突然停药会引起胆碱能系统的反跳,引起中枢和周围胆碱能亢进的症状和体征。精神障碍有失眠、多梦烦躁不安谵妄、焦虑等;全身症状表现为头痛、头晕疲乏无力、肌肉疼痛、周身不适;胃肠道症状厌食、恶心、呕吐、腹痛腹泻等。

  镇静催眠、抗焦虑药

  长期应用巴比妥类或地西泮、艾司唑仑等苯二氮 类药物,患者可产生精神、躯体依赖或药物耐受性,还可能引起中枢神经系统缓慢可逆的功能性改变或结构损害。

  巴比妥类撤药综合征包括焦虑不安、失眠加重、精神错乱、惊厥、谵妄、癫痫大发作、肌无力、食欲不振等。

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