帕金森“开关失控” 用药调整

　　开关失控：眼睁睁看着车辆呼啸而过

　　小刘现在很怕父亲上街，因为父亲的帕金森病似乎“失控”了。

　　原来服用一剂药物就可控制症状好几个小时的，但现在需要的药量越来越大，药物作用的时间越来越短。有时在下次服药前，症状就加重了；有时还突然出现药物失效的情况，就像电灯突然被关了一样。

　　有时，这种“突然关灯”就发生在过马路时。邻居告诉小刘，曾看到他父亲走到马路中央，突然就迈不开步了，只好眼睁睁看着车辆在身边呼啸而过，路人看了直觉惊心动魄！

　　小刘父亲出现的，就是帕金森病中晚期常见的“剂末现象”（下次服药前加重）和“开关现象”（药物突然失效）。有些病人即使乖乖按医嘱服药，几年之后，还是会出现这些情况。

　　到底是药物失效，还是病情进展了呢？

　　疾病进展，“徘徊在地狱与天堂”

　　有一段时间，许多人认为“开关现象”是由左旋多巴（注：治疗帕金森病的药物）的不良反应引起的，但近年的研究发现，在治疗剂量内的左旋多巴并没有神经毒性作用，反而有神经保护作用。出现着魔般的“开关”，主要是因为随着疾病进展，脑内神经细胞减少造成的。

　　疾病早期，脑内尚有比较多的神经细胞，这些细胞本身可分泌和储存多巴胺，当血液中的多巴胺浓度比较高时，可以先储存起来，需要时再释放。病人若能按时服药，效果便可“无缝”连接，即当血液中的多巴胺浓度高或下降时，神经细胞可以贮存或释放多巴胺。

　　随着疾病的进展，脑内的神经细胞不断减少，多巴胺的“存取”功能下降，失去了缓冲，脑中的多巴胺浓度便完全随着药物浓度而波动，病人的症状也随之波动，每天“徘徊在天堂与地狱”之间。

　　难道我们就眼睁睁看着“开关失控”，无能为力吗？

　　CDS，一场从下而上的改革

　　虽然分泌多巴胺的神经细胞越来越少，但值得庆幸的是，位于这些神经细胞下一级的神经细胞（神经系统就是这样一级级上下传导的）还是正常的。如果这些神经细胞能够持续得到多巴胺的刺激，同样可以克服波动现象。

　　使这些神经元持续得到多巴胺的刺激，就是医生们称之为“CDS”（持续多巴胺能刺激）的方法。具体有多种操作手段。

　　譬如，持续静脉给药或持续肠道给药（通过经皮胃造口术置入肠管，外接装有左旋多巴的微泵），就能实现“持续多巴胺能刺激”了。

　　另外，还可用长效的多巴胺受体激动剂静脉或皮下注射。这种药物不是多巴胺，但和多巴胺“长相”相似，同样可刺激多巴胺受体，起到多巴胺的作用。

　　上述方法虽有效，但实施起来比较麻烦，或有创伤，或者价格昂贵，一般只在症状严重的住院病人当中实行。

　　恩他卡朋：药虽好，“孤掌难鸣”

　　“开关现象”的出现，除了神经元的减少，还有另一个原因，就是左旋多巴药物本身的特性：在血液中存在时间很短。吸收入血后，大约一至一个半小时，就有一半的左旋多巴被代谢掉了，药效无法持久。

　　从这一点来看，要做到上述的CDS，还有一个办法，就是延长多巴胺在血液中的存在时间。

　　有一种叫恩他卡朋的药，能够抑制可致左旋多巴在血中降解的酶的活性，大大延长左旋多巴在血中的存在时间，使之保持一定浓度，从而在脑内持续产生多巴胺，进而延长左旋多巴的“开”期、缩短其“关”期，还能减少多巴胺每日的服用量。

　　这种药在国外已经普遍使用，有些人一经诊断就开始使用，但由于价格比较昂贵，所以，国内多在出现“开关失控”的时候，才建议病人使用。

　　必须指出的是，这个药虽好，本身却不能代替多巴胺的作用，所以，单独使用是没有效果的，一定要和美多巴或息宁同时服用。

　　不管怎样，帕金森病的治疗是一个动态过程，不同的疾病阶段有不同的治疗策略。有时，药物的不良反应和疾病的表现非常相似，医生只凭家属的描述是很难作出正确判断的，建议病人自己定期到医院复查，以便及时调整用药。

（实习编辑：周云霞）

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