根据瑞典卡罗琳斯卡医学院研究人员证实,脂肪细胞对脂肪分解信号增强的灵敏度与受体ALK7有关。这一发现发表在杂志eLife杂志上,提示在未来ALK7可能是一个有趣的靶标用于治疗肥胖症。
ALK7受体主要发现在脂肪细胞和脂肪组织中,其参与控制代谢。有趣的是,ALK7突变小鼠比蛋白质功能正常小鼠有更少的脂肪积累。然而到现在为止,研究人员还不知其中原因。
研究人员将小鼠脂肪细胞删除ALK7,但其他细胞都正常生成ALK7。他们发现缺乏ALK7受体的脂肪细胞对肾上腺素和去甲肾上腺素的信号更敏感,这一发现可以解释为什么缺乏ALK7受体小鼠即使在高脂饮食下仍会积累较少的脂肪。
肾上腺素和去甲肾上腺素是新陈代谢的核心调控因子,这些激素通常刺激脂肪的分解,但是当营养物质很丰富时,脂肪细胞对这个信号产生“耐受性”,转变为储存脂肪。
现在,研究人员调查通过阻止ALK7是否有可能防止肥胖。研究人员还发现,ALK7受体在小鼠的作用方式与在人体脂肪细胞中的方式类似。总的来说,这些结果表明ALK7受体阻滞剂可能代表了一种新的策略来抗击肥胖。
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